Dieta FODMAP y sus aplicaciones clínicas

La dieta FODMAP viene del acrónimo FODMAP de Fermentables Oligosacáridos Disacáridos Monosacáridos y (And) Polialcoholes, simplificando: azúcares fermentables.

  1. Fructanos, fructooligosacáridos o FOS contenidos en alimentos como el trigo, centeno y cebada, así como en algunas verduras y frutas. 
  2. Galactanos, galactooligosacáridos o GOS en las legumbres y algún fruto seco.
  3. Lactosa contenida en leche, yogures, quesos frescos, nata y helados cremosos. 
  4. Exceso de fructosa (alimentos que tienen mayor proporción de fructosa que de glucosa, en cuyo caso, el exceso de fructosa no se absorbe bien) miel, siropes, frutas (manzana, mango, pera, higos), unas pocas verduras, vermut o vinos dulces y ron. 
  5. Polioles o polialcoholes contenidos en frutas de hueso, setas, coliflor y en algunos edulcorantes de este tipo (polioles) → maltitol (E-965), sorbitol (E-420) … 

La dieta baja en FODMAP es una dietoterapia de 3 fases que se desarrolló allá por el 2013 en la universidad australiana Monash University1, aunque se empieza a hablar de FODMAP ya desde el año 20052.

¿Por qué una dieta baja en estos azúcares fermentables?

Recordemos que nuestra microbiota lo que fermenta son azúcares y, en este proceso de fermentación, entre otras sustancias, lo que obtenemos es GAS.

El ejemplo típico es una persona con intolerancia a la lactosa: si no puede absorber la lactosa en el intestino delgado, ésta llegará al colon, fermentará y, además puede atraer agua causando diarrea.

Por lo que esta dieta se plantea para personas que sufren, principalmente, dos Trastornos Funcionales Digestivos (TFD): Síndrome de Intestino Irritable (SII) especialmente con tendencia a la diarrea y Distensión Abdominal Funcional (DAF). Y de hecho cuenta con un nivel de evidencia científica 1+ y Grado de Recomendación A3.

Las personas que sufren estos trastornos funcionales tienen en común la llamada hipersensibilidad visceral, un aumento de la sensibilidad intestinal por el cual hasta la fermentación normal de los alimentos puede producir una hinchazón desmesurada y/o molestias que llegan a ser dolorosas.

Así que el mecanismo de acción de la dieta baja en FODMAP es relativamente sencillo: si no metemos ningún alimento que tenga azúcares fermentables, no hay fermentación, no hay dolor y/o hinchazón o distensión.

¿Qué utilidad tiene la dieta baja en FODMAP en EII?

Actualmente la dieta baja en FODMAP no tiene una indicación específica en EII tal y como sugiere la última guía práctica de nutrición clínica en EII de la ESPEN (European Society for Clinical Nutrition and Metabolism) de 20194.

Sin embargo y dado que tener una EII no ‘salva’ de no padecer un TFD, al contrario, se ha visto un incremento del

riesgo5; es decir, que especialmente tras haber sufrido un brote cuando ya se está técnicamente en remisión y con una calprotectina fecal en valores normales se puede desencadenar alguno de estos TFD que cursan con distensión abdominal molesta o dolorosa, exceso de gases o hinchazón y que se pueden combinar con diarrea e incluso estreñimiento. Esto es algo que muchas veces genera desconcierto porque ¡ya se está en remisión! ¿De dónde vienen estas molestias si técnicamente ya se está bien? Pues efectivamente, puede ser un TFD y en tal caso sí estaría recomendada una dieta baja en FODMAP; si bien es importante ser correctamente diagnosticados por nuestro médico/a.

Consideraciones

Puesto que estamos hablando de una dieta que restringe, no un azúcar como puede pasar en la intolerancia a la lactosa, sino ¡cinco azúcares diferentes y todas sus combinaciones! se recomienda que sea un/a dietista-nutricionista con capacitación especial en dieta baja en FODMAP quien realice la dietoterapia.

Esta dietoterapia consta de 3 fases:

Fase 1. Dieta baja en FODMAP, como tal.

Durante unas 3-4 hasta un máximo de 8 semanas, depende del caso, eliminaremos completamente los alimentos marcados como “restringidos o de cantidad restringida / controlada” y los podemos sustituir por opciones parecidas bajas en FODMAP. El consumo de alcohol, picante y ultraprocesados tampoco estaría aconsejado.

dieta fodmap

IMPORTANTE: La dieta baja en FODMAP a largo plazo puede generar cambios perjudiciales en la microbiota por lo que no debe realizarse por más de 8 semanas.

Si a las 2 semanas de estar haciendo BIEN la dieta baja en FODMAP no hay mejoría, se debe abandonar la dieta y buscar otra estrategia dietoterapéutica si se desea.

Fase 2. Reintroducciones.

Pasado el tiempo anterior y, básicamente cuando se lleva ya 5 días o una semana prácticamente sin síntomas o con una mejora muy significativa de éstos, se empiezan las reintroducciones.  

Esto va a servir para poder comprobar de forma totalmente controlada grupo por grupo y progresivamente si hay algún tipo de FODMAP que todavía no se tolera y da sintomatología. Además, también sirve para ir ‘’allanando el camino” y re-acostumbrando poquito a poco al cuerpo a estos azúcares y fibra prebiótica. 

Este proceso dura alrededor de 4 a 6 semanas.

Fase 3. Personalización.

Una vez se haya completado las reintroducciones de la Fase 2 se debería: 

  • Hacer una planificación sana personalizada ya para el largo plazo que incluya ya cualquier tipo de alimento. 
  • Si hubiera algún alimento que se ‘resiste’, como por ejemplo algunas legumbres, se pueden proporcionar estrategias para ‘forzar’ un poco su tolerancia. Aunque puede ser que haya 2 o 3 alimentos que se acaben por no tolerar, pero esto debe ser anecdótico

La página oficial de toda la información relativa a dieta baja en FODMAP la puedes encontrar en la propia web específica que ha creado la universidad de Monash: monashfodmap.com.

En conclusión, la dieta baja en FODMAP no tiene una indicación específica en personas con EII, pero, puesto que padecer algún TFD como SII o DAF puede ser relativamente frecuente en ellas, en ese caso sí estaría indicada esta dietoterapia.

  1. Barrett J. S. (2013). Extending our knowledge of fermentable, short-chain carbohydrates for managing gastrointestinal symptoms. Nutrition in clinical practice: official publication of the American Society for Parenteral and Enteral Nutrition, 28(3), 300–306. https://doi.org/10.1177/0884533613485790
  2. Gibson, P. R., & Shepherd, S. J. (2005). Personal view: food for thought–western lifestyle and susceptibility to Crohn’s disease. The FODMAP hypothesis. Alimentary pharmacology & therapeutics, 21(12), 1399–1409. https://doi.org/10.1111/j.1365-2036.2005.02506.x
  3. Asociación Española de Gastroenterología 4ª ed. (2020) Tratamiento de las enfermedades gastroenterológicas. Springer Healthcare Ibérica S.L.
  4. Bischoff, S. C., Escher, J., Hébuterne, X., Kłęk, S., Krznaric, Z., Schneider, S., Shamir, R., Stardelova, K., Wierdsma, N., Wiskin, A. E., & Forbes, A. (2020). ESPEN practical guideline: Clinical Nutrition in inflammatory bowel disease. Clinical nutrition (Edinburgh, Scotland), 39(3), 632–653. https://doi.org/10.1016/j.clnu.2019.11.002
  5. Strid H. (2020). Prevalence of IBS-type symptoms in IBD. The lancet. Gastroenterology & hepatology, 5(12), 1029–1031. https://doi.org/10.1016/S2468-1253(20)30291-0